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11/10/2009

Jhon Legend

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03/10/2009

Doença crónica

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Doença crónica

Uma Doença crónica é uma doença que não é resolvida num tempo curto, definido usualmente em três meses.

As doenças crónicas são doenças que não põem em risco a vida da pessoa num prazo curto, logo não são emergências médicas. No entanto, elas podem ser extremamente sérias, e várias doenças crônicas, como por exemplo certos tipos de cancro, causam morte certa. As doenças crónicas incluem também todas as condições em que um sintoma existe continuamente, e mesmo não pondo em risco a saúde física da pessoa, são extremamente incomodativas levando à disrupção da qualidade de vida e actividades da pessoas. Neste último caso, incluem-se os síndromes dolorosos.

Muitas doenças crónicas são assimptomáticas ou quase assimptomáticas a maior parte do tempo, mas caracterizam-se por episódios agudos perigosos e/ou muito incomodativos.

As doenças crónicas de causa infecciosa são frequentemente causadas por organismos invasores com os quais já foi atingido um equilíbrio. Não é do interesse dos vírus, das bactérias ou dos parasitas matarem o seu hóspede demasiado rápido, uma vez que a probabilidade de se espalharem a outros hospedes fica reduzida. Assim doenças infecciosas de morte rápida e mortalidade elevada, como Ébola, aparecem por vezes, mas nunca conseguem estabelecer-se, porque todos os indivíduos susceptíveis morrem em poucos dias, antes de poderem contactar com bastantes outros. Doenças como a SIDA/AIDS, pelo contrário são extremamente eficazes devido ao longo tempo que demoram a matar o hóspede. Mas a melhor acomodação, do ponto de vista do microorganismo, é permanecer no corpo do hóspede sem causar muitos danos a este até poder infectar a nova geração sem defesas. É o que faz a varicela. O vírus ataca as crianças produzindo a síndrome característico agudo, mas depois da “cura” o vírus permanece, em todos os casos, nos núcleos nervosos dos nervos sensitivos, sem ser detectada e sem estar activa. Na velhice, com a ligeira imunodeficiência que acompanha a idade avançada, ela frequentemente reaparece sob a forma de zoster uma infecção dolorosa mas não perigosa que ataca os nervos periféricos. As zonas cutâneas com zoster são extremamente infecciosas, permitindo a passagem perpétua do vírus dos idosos às crianças indefesas, sem necessitar de grandes populações de crianças sempre passando o vírus umas às outras, como outros vírus infantis

Tipo de Doenças crónicas.

Cancro

cancer_mam

Cancro (português europeu) ou câncer (português brasileiro), nomes comuns da neoplasia maligna, é uma doença caracterizada por uma população de células que cresce e se dividem sem respeitar os limites normais, invadem e destróem tecidos adjacentes, e podem se espalhar para lugares distantes no corpo, através de um processo chamado metástase. Estas propriedades malignas do câncer o diferenciam dos tumores benignos, que são auto-limitados em seu crescimento e não invadem tecidos adjacentes (embora alguns tumores benignos sejam capazes de se tornarem malignos). O câncer pode afetar pessoas de todas as idades, mas o risco para a maioria dos tipos de câncer aumenta com o acréscimo da idade.[1] O câncer causa cerca de 13% de todas as mortes no mundo, sendo os cânceres de pulmão, estômago, fígado, cólon e mama os que mais matam.[2]

Quase todos os cânceres são causados por anomalias no material genético de células transformadas. Estas anomalias podem ser resultado dos efeitos de carcinógenos, como o tabagismo, radiação, substâncias químicas ou agentes infecciosos. Outros tipos de anormalidades genéticas podem ser adquiridas através de erros na replicação do DNA, ou são herdadas, e conseqüentemente presente em todas as células ao nascimento. As interações complexas entre carcinógenos e o genoma hospedeiro podem explicar porque somente alguns desenvolvem câncer após a exposição a um carcinógeno conhecido. Novos aspectos da genética da patogênese do câncer, como a metilação do DNA e os microRNAs estão cada vez mais sendo reconhecidos como importantes para o processo.

As anomalias genéticas encontradas no câncer afetam tipicamente duas classes gerais de genes. Os genes promotores de câncer, oncogenes, estão geralmente ativados nas células cancerígenas, fornecendo a estas células novas propriedades, como o crescimento e divisão hiperativa, proteção contra morte celular programada, perda do respeito aos limites teciduais normais e a habilidade de se tornarem estáveis em diversos ambientes teciduais. Os genes supressores de tumor estão geralmente inativados nas células cancerígenas, resultando na perda das funções normais destas células, como uma replicação de DNA acurada, controle sobre o ciclo celular, orientação e adesão nos tecidos e interação com as células protetoras do sistema imune.

O câncer é geralmente classificado de acordo com o tecido de qual as células cancerígenas se originaram, assim como o tipo normal de célula com que mais se parecem. Um diagnóstico definitivo geralmente requer examinação histológica da biópsia do tecido por um patologista, embora as indicações iniciais da malignidade podem ser os sintomas ou anormalidades nas imagens radiográficas. A maioria pode ser tratado e alguns curados, dependendo do tipo específico, localização e estadiamento. Uma vez diagnosticado, o câncer geralmente é tratado com uma combinação de cirurgia, quimioterapia e radioterapia. Com o desenvolvimento das pesquisas, os tratamentos estão se tornando cada vez mais específicos para as diferentes variedades do câncer. Ultimamente tem havido um progresso significativo no desenvolvimento de medicamentos de terapia específica que agem especificamente em anomalias moleculares detectáveis em certos tumores, minimizando o dano às células normais. O prognóstico para os pacientes com câncer é muito influenciado pelo tipo de câncer, assim como o estadiamento, a extensão da doença. Além disso, a graduação histológica e a presença de marcadores moleculares específicos podem também ser úteis em estabelecer o prognóstico, assim como em determinar tratamentos personalizados.

Classificação

Nomenclatura

Morfologia microscópica.

  • Tumores cancro é uma doença de animal de células do mesênquima são sarcomas, e tendem a metastizar pelo sangue: lipossarcoma (morfologia semelhante aos adipócitos); fibrossarcoma (semelhante a fibrocitos); rabdomiossarcoma (músculo esqueléctico), leiomiossarcoma (músculo liso).
  • Tumores de células epiteliais são carcinomas: adenocarcinomas se têm morfologia glândular, carcinomas epidermóides (ou de células escamosas) se são constituidos de células semelhantes ás da pele, com queratina; carcinoma hepatocelular, carcinoma de células renais.
  • Linfomas e leucemias são tumores das células do linfa e sangue, as quais têm origem na medula óssea. Se a maioria das células neoplásicas se concentra em orgãos linfoides são linfomas, se estão na medula óssea são leucemias.
  • De células germinativas como teratoma seminoma, e outros (ver tumores do ovário e tumores do testiculo).
  • De células neuroendócrinas: os tumores carcinóides.
  • De células dos endotélios: hemangiossarcomas(vasos sanguineos), linfangiossarcomas (vasos linfáticos), colangiossarcomas (vasos biliares)

Tumores em órgãos específicos

  • Melanoma maligno – neoplasia invasiva dos melanócitos da pele.
  • Tumor da tiroide – neoplasias das células da glândula Tiróide/Tireóide.
  • Tumor

Cancros da vida adulta

Nos Estados Unidos da América e em outros países desenvolvidos, o câncer é responsável por cerca de 25% de todas as mortes.[3] Anualmente, 0,5% da população é diagnosticada com câncer. As estatísticas abaixo são para adultos nos Estados Unidos, e variam consideravelmente em outros países:

Homens

 

Mulheres

mais comum

causa de morte[3]

mais comum

causa de morte[3]

câncer de próstata (33%) câncer de próstata (10%) câncer de mama (32%) câncer de mama (15%)
câncer de pulmão (13%) câncer de pulmão (31%) câncer de pulmão (12%) câncer de pulmão (27%)
câncer colorretal (10%) câncer colorretal (10%) câncer colorretal (11%) câncer colorretal (10%)
câncer de bexiga (7%) câncer pancreático (5%) câncer endometrial (6%) câncer ovariano (6%)
melanoma cutâneo (5%) leucemia (4%) linfoma não-Hodgkin (4%) câncer pancreático (6%)

Cânceres da infância

Câncer também ocorre em crianças jovens e adolescentes, mas é raro. Alguns estudos concluíram que cânceres pediátricos, especialmente leucemia, estão em uma tendência de aumento de incidência.[4][5]

A idade do pico de incidência de câncer em crianças ocorre durante o primeiro ano de vida. Leucemia (geralmente LLA) é a forma maligna infantil mais comum (30%), seguida pelos do sistema nervoso central e neuroblastoma. Também são presentes o tumor de Wilms, linfomas, rabdomiosarcoma (surgindo nos músculos), retinoblastoma, osteossarcoma e sarcoma de Ewing.[3]Teratoma é o tumor mais comum nesta faixa etária, mas as maioria dos teratomas são cirurgicamente removidos enquanto eles ainda são benignos.

Os meninos e meninas possuem essencialmente as mesmas taxas de incidência, mas crianças brancas possuem taxas de câncer substancialmente maiores do que crianças negras para a maioria dos tipos de câncer. A sobrevivência das crianças é muito boa para neuroblastoma, tumor de Wilms e retinoblastoma e para leucemia (80%), mas não para a maioria dos outros tipos de câncer.

Sinais e sintomas

Basicamente, os sinais e sintomas do câncer podem ser divididos em três grupos:

  • Locais: caroços ou inchaços não-usuais (tumor), hemorragia (sangramento), dor e/ou ulceração. A compressão dos tecidos circundantes pode causar sintomas como icterícia.
  • De metástase: linfonodos aumentados, tosse e hemoptise, hepatomegalia (fígado aumentado), dor óssea, fratura de ossos afetados e sintomas neurológicos. Embora o câncer avançado pode causar dor, ela geralmente não é o primeiro sintoma.
  • Sistêmicos: perda de peso (perda da massa muscular), falta de apetite e caquexia (cansaço), transpiração excessiva (suor noturno), anemia e, em cerca de 10% dos doentes, fenômenos paraneoplásicos específicos, ou seja, condições específicas que ocorrem devido a um câncer ativo, acomo trombose ou mudanças hormonais.

Cada sintoma na lista acima pode ser causado por diversas condições. O câncer tanto pode ser uma causa comum ou rara para cada item.

Poderá haver ocasionalmente crescimento de massa interna com obstrução de canal natural, como por exemplo os tumores no pescoço que podem causar falta de ar ou dificuldade de deglutição.

Diagnóstico

A maioria dos cânceres são inicialmente reconhecidos por causa de seus sintomas e sinais ou através de exames. Nenhum dos dois leva a um diagnóstico definitivo, que geralmente requer a opinião de um patologista.

Investigação

Pessoas com suspeita de câncer são investigadas com exames médicos. Estes geralmente incluem exames de sangue, raio-X, tomografia computadorizada e endoscopia.

Biópsia

Um câncer pode ser suspeitado devido diversas razões, mas o diagnóstico definitivo da maioria dos casos malignos deve ser confirmado através de exame histológico das células cancerosas por um patologista. O tecido pode ser obtido através de uma biópsia ou cirurgia. Muitas biópsias (como aquelas da pele, mama ou fígado) podem ser feitas em um consultório médico. Biópsias em outros órgãos são realizadas sob anestesia e requerem cirurgia em uma sala de operação.

O diagnóstico do tecido indica o tipo de célula que está proliferando, sua graduação histológica e outras características do tumor. Toda esta informação reunida é útil para avaliar o prognóstico do paciente e escolher o melhor tratamento. A citogenética e a imunohistoquímica podem fornecer informações sobre o comportamento futuro do câncer (prognóstico) e melhor tratamento.

Causas

Fatores desencadeantes

Factores que aumentam o risco de cancro são vários e incluem a exposição excessiva à radiação solar (cancros da pele), alguns vírus (cancro do pénis, colo do útero, alguns linfomas). No entanto as causas preveníveis mais importantes do cancro são o tabagismo (cancros do pulmão, cancro da bexiga, cancro de laringe, cancros da cavidade oral) e o alcoolismo (cancro do estômago e do pâncreas).

A alimentação com excesso de gordura também parece ser um factor de risco importante para muitos cancros.

Existem provas científicas de que o leite, durante muito tempo considerado um alimento «completo» para todas as faixas etárias da população humana, incluindo adultos, é gerador de condições particularmente favoráveis ao desenvolvimento do cancro, já que fornece os nutrientes essenciais para o crescimento das células cancerosas (metionina – proveniente da caseína – e colestrol).[carece de fontes?]

Cancro como doença genética

O cancro é fundamentalmente uma doença genética. Em células normais, o crescimento celular é controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por células adjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em resposta a demandas aumentadas ou diminuidas da sua função.

Há vários fatores que promovem o crescimento e multiplicação celulares, sistémicos como a hormona do crescimento, hormonas da tiróide (t3/t4), insulina, e factores locais como citocinas.

A progressão do cancro não é mais que a inactivação de determinados genes e a hiperexpressão de outros, dando origem a células largamente independentes da regulação local e central do organismo, que se dividem sem inibição. Outras mutações noutros genes poderão então dar às células neoplásicas novas capacidades invasivas, já que todas as células do organismo possuem o genoma completo e portanto a capacidade de produzir qualquer proteína, desde que os genes correspondentes sejam activados (neste caso por mutação). Assim, uma célula da cartilagem (condrócito) neoplásica pode sofrer mutação que lhe permite formar proteinas que provocam a formação de novos vasos sanguineos, apesar de este gene nunca ser expressado na célula normal.

Várias síndromes de cancro familiares são causados pelo facto de que nessas famílias algum gene importante na progressão ou iniciação tumoral já estar mutado. Mais frequentemente estão mutados os genes de supressão tumoral (ver adiante) em que são necessários duas mutações em ambas as cópias (uma do pai, outra da mãe) para haver inactivação. Se o indivíduo herdar do pai uma cópia defeituosa, é muito mais fácil ocorrer apenas a mutação na cópia materna que nos dois alelos.

Um dos factos mais intrigantes em oncologia é a restrição de determinadas mutações a determinados tipos de cancro. Quase todos os cancros têm apenas uma, duas ou três vias de progressão com mutações de determinados genes, enquanto noutros orgãos a progressão se dá por mutações em genes diferentes. Este facto será talvez porque em determinados tecidos funcionam principalmente determinados oncogenes e genes supressores tumorais, e não outros, mas a causa exacta permanece obscura.

DNA e mutações

A atividade de cada célula de ou tecido é dirigida pelo seu DNA. Ao longo da embriogénese, à medida que células cada vez mais diferenciadas se originam do zigoto, alguns genes tornam-se activos enquanto outros são silenciados, de acordo com a função final da célula. Mas cada célula mantém sempre uma cópia do genoma completo no seu núcleo. As cadeias de DNA são frágeis e facilmente são modificadas por químicos ou radiação. Existem contudo proteínas reparadoras de erros do DNA que reduzem a taxa de erros ou mutações a um mínimo. A maior quantidade de erros ocorre aquando da divisão celular, devido à necessidade de duplicar cada cromossoma, de modo a que cada célula filha tenha uma cópia. Continuam, contudo a ser feitos alguns erros, uma simples base movida já constitui uma mutação. Ao longo da vida milhões de células do nosso corpo sofrem pequenas mutações, essas células normalmente se autodestroem ordenados pela actividade de proteínas geradas a partir de genes antitumorais do DNA como por exemplo o p53.

Nenhuma célula se torna neoplásica apenas com uma mutação. Normalmente são necessárias várias para haver desregulação do ciclo celular e proliferação excessiva, e ainda mais outras para que haja invasão dos orgãos adjacentes ou distantes.

A mutação não-letal do DNA constitui a origem do cancro. Qualquer célula se for sujeita a lesões extensas no seu DNA morre, uma vez que genes fundamentais à sua sobrevivência serão lesados. As células estão mais vulneráveis às mutações aquando da divisão celular com duplicação do DNA. É esta a base da radioterapia: se as células tumorais se dividem muito mais rápido serão mais vulneraveis à radiação letal. Contudo a radiação ou outros insultos em pequenas quantidades menos provavelmente danificarão genes fundamentais, mas com igual probabilidade afectarão genes que estejam envolvidos na regulação da proliferação celular.

O DNA é um polímero com quatro tipos diferentes de bases: adenina, timina, guanina e citosina. A série de bases é traduzida em sequências proteicas de acordo com os tipos de bases (cada aminoácido corresponde a uma série de três bases). Diferentes sequências de aminoácidos com diferentes propriedades químicas leva a diferentes comportamentos das proteinas. A substituição ou eliminação de uma única base pode levar a proteinas diferentes, mais quantidade produzida de uma proteína ou silenciamento do gene.

Outros tipos de mutações são as quebras cromossómicas, que são reparadas por vezes com troca dos fragmentos quebrados em cromossomas diferentes do habitual, com efeitos a nivel da expressão génica.

Existem várias proteínas que corrigem os erros no DNA. Se os genes destas proteinas sofrerem mutações, elas podem ser inutilizadas, ocorrendo maior taxa de mutações subsequente -fenomeno denominado instabilidade genética.

Causas das mutações

A mutação do DNA pode ser devida a vários factores:

  1. Radiação: a radiação UV provoca directamente danos do DNA, com formação de dímeros de bases. Estes são corrigidos sem problemas a maioria das vezes, mas podem ser reparados erroneamente com substituição por uma base diferente. A radiação de alta energia (raios gama, beta e alfa) também causam mutações. A origem mais significativa desta radiação não são as centrais ou acidentes nucleares, mas sim a radiação cósmica, particulas geradas em buracos negros ou supernovas que viajam milhares de anos-luz acabando por causar cancros nos seres-vivos da Terra.
  2. Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos: os hidrocarbonetos como aqueles presentes em qualquer tipo de fumo (tabaco principalmente), causam mutações no DNA. São os mais potentes carcinogénios presentes em significativa concentração nos ambientes humanos.
  3. Outros químicos: por exemplo arilaminas (corante industrial) no cancro da bexiga, aflatoxina (toxina de fungo presente em alguma comida bolorenta) no carcinoma hepatocelular.
  4. Irritação crónica: a irritação crónica com morte e divisão celulares constantes leva a maior taxa de mutações devido à maior probabilidade de erros no DNA quando da sua replicação durante a divisão celular. Por exemplo a Hepatite crónica por alcoolismo, a pancreatite crónica por alcoolismo ou a cistite crónica por infecção.
  5. Vírus: alguns causam mutações no DNA ao inserirem o seu genoma no da célula de forma arbitrária, ou ao produzirem proteínas que estimulam a proliferação da célula a partir de oncogenes do genoma do próprio vírus. Alguns exemplos são o vírus Epstein-Barr, que causa a doença do beijo (alguns tipos de linfomas e carcinomas nasofaringeais), Papilomavirus, que causa a verruga e o condiloma acuminado (carcinomas do pénis e colo do útero), HTLV-1 (linfoma de células T), virús da Hepatite B e C (carcinoma hepatocelular), vírus do sarcoma de Kaposi (um vírus da família do Herpes que causa cancro nos vasos de imunodeprimidos, em especial na SIDA/AIDS).
  6. Bactérias: a infecção do estômago crónica com Helicobacter pylori predispõe ao desenvolvimento de cancro do estômago e a linfomas associados à mucosa (MALTomas).

De uma forma ou de outra, o tumor é basicamente iniciado quando há um dano no DNA, ou ADN (Portugal) causado por quaisquer dos fatores acima, e que não é reparado por sistemas de reparação de DNA existentes em todas as células, gerando uma mutação. Dependendo do local em que a mutação ocorre na molécula de DNA, este defeito pode causar um desequilíbrio no ciclo celular, desencadeando uma reprodução acelerada e descontrolada de células.

Genes tipicamente mutados no Cancro

Qualquer tumor é constituido pela progénie de uma única célula que acumulou mutações em genes suficientes para evadir os mecânismos antitumorais e para ganhar autonomia na replicação.

Existem basicamente quatro classes de genes importantes na patogenia do cancro:

  • Oncogenes: são genes que normalmente estão envolvidos na proliferação celular (quando são normais são proto-oncogenes). Se sofrerem mutações que aumentam a sua actividade transformam-se em oncogenes, e aumenta a proliferação celular. Assim por exemplo um receptor activado por uma hormona de crescimento é um protooncogene, mas se o gene desse receptor for mutado de modo a que o receptor passar a estar activado mesmo sem hormona ligada, é um oncogene e há proliferação independente da hormona. Normalmente basta uma destas mutações numa das duas cópias de cada gene em cada célula para ser eficaz -mecanismo dominante.
    • Alguns exemplos de oncogenes:
      1. MYC: factor de transcrição nuclear pró-proliferativo. Mutação pode aumentar a expressão deste gene e a proliferação.
      2. RET: receptor celular que pode sofrer mutação e tornar-se autônomo.
      3. RAS (gene): proteína de transdução de sinal proliferativo que se pode tornar autônoma (produzindo continuamente sinal).
  • Gene de supressão tumoral: são genes que suprimem a proliferação caso detectem anormalidades celulares. São necessárias duas mutações que os inactivam, uma em cada cópia do gene, já que um gene é capaz de funcionar mesmo se o outro for inactivado -mecanismo recessivo.
    • Alguns exemplos:
      1. Receptor do TGF-beta: receptor que inibe o crescimento celular em resposta à citocina TGF-beta.
      2. RB: regula o ciclo celular.
      3. NF1: inibição da trandução de sinal proliferativo pelas RAS.
      4. APC: inibe a transdução do sinal proliferativo.
      5. p53: inibe crescimento e multiplicação celular se detectar danos do DNA. Promove reparação dos danos e caso esta não seja possível, desencadeia a morte celular programada (apoptose).
      6. p16: inibe multiplicação celular de modo relacionado com p53.
  • Genes que regulam a apoptose: genes que promovam a apoptose podem sofrer mutações (em ambos os alelos) inactivantes; enquanto genes que inibem a apoptose podem sofrer mutações que os tornam hiperactivos.
    • Alguns exemplos:
      1. p53: também pertence a esta classe porque promove a apoptose caso os danos do DNA sejam incorrigíveis.
      2. BCL2: protege a célula da apoptose. Pode sofrer mutação inactivante.
      3. BAX: promove a apoptose.
  • Genes da reparação do ADN: se estes genes estiverem inactivados, a taxa de mutações passa a ser muito maior, e portanto a probabilidade de haver mutações em outros genes das classes discutidas acima é maior -instabilidade genetica.

Progressão

Há várias etapas na progressão de um cancro invasivo a partir de uma célula normal, cada etapa correspondendo a novas mutações num subgrupo das células que partilham a mutação anterior:

  1. Proliferação independente: uma célula ganha mecanismos internos de estimulação ao crescimento em vez de responder a hormonas externas (mutação num oncogene, e.g. RAS). Esta célula multiplica-se.
  2. Insensibilidade a factores inibitórios externos: uma célula das que tinham a mutação 1 sofre duas novas mutações (em ambas as cópias do gene) que a liberta de factores que inibem a proliferação, como produtos de genes supressores tumorais. Esta célula multiplica-se ainda mais rapidamente.
  3. Evasão de apoptose: uma das células em 2 sofre mutações nos dois genes que levam grande número das suas células-irmãs não mutadas à apoptose (morte celular). Esta célula divide-se na mesma velocidade mas as suas células-filhas sobrevivem em muito maior número.
  4. Defeitos na Reparação do DNA: inactivados os genes de reparação de DNA numa célula das de 3. Esta célula divide-se à mesma velocidade mas as suas células filhas acumulam novas mutações muito mais rápido.
  5. Proliferação Ilimitada: uma das células de 4 ganha capacidade de estender os seus telómeros: a sua divisão é ainda mais rápida.
  6. Angiogenese: uma célula de 5 ganha capacidade de secretar proteínas que chamam a criação de novos vasos sanguíneos -menos necrose das suas células filhas devido à isquémia ( má irrigação sanguínea de um determindado órgão ou tecido devido a obstrução de vasos e artérias) e novas vias de disseminação.
  7. Habilidade de invasão e metastização: ganho de função de genes que degradam a cápsula (colagenases entre outras enzimas), ganho de função de genes correspondentes a receptores membranares (silenciosos nas células normais progenitoras) que permitem a invasão dos vasos sanguineos ou linfáticos. Perda da adesividade das células umas às outras (inactivação dos genes correspondentes às proteínas ligantes, como as integrinas).
  8. Estabelecimento de células filhas em outros locais do corpo e crescimento de massas neoplásicas nessas localizações- metastização.

Anatomia patológica

O aspecto microscópico das neoplasias malignas é variado. A maioria é pouco diferenciada, ao contrário da maioria dos tumores benignos, ou seja, as células neoplásicas mais malignas têm mais aspecto de células embrionárias sem diferenciação típica ou de diferenciação caótica do que do tecido ordenado de onde provêem (anaplásia). No entanto alguns tipos de cancro podem apresentar aspecto bem diferenciado, por vezes até funcional. Ultimamente a distinção entre neoplasia benigna e maligna só pode ser feita através da detecção de indícios de invasão de outros tecidos. Assim, um tumor que infiltre a sua cápsula (por vezes colorida com tinta da china para mais fácil identificação) será maligno, assim como um tumor não encapsulado que se mistura livremente com o tecido normal. Invasão dos microvasos sanguíneos e/ou linfáticos por células neoplásicas é considerado prova de invasão e carácter maligno do tumor.

Algumas características gerais que distinguem células neoplásicas provavelmente malignas de células normais ou benignas: pleomorfismo celular (várias formas de células no mesmo tecido); grandes núcleos relativamente ao citoplasma; núcleos com formas diversas; células gigantes com vários núcleos; nucléolos prominentes; mitoses em elevado número; áreas de necrose e/ou apoptose extensas.

Um tumor epitelial ainda que não invasivo, que apresente várias destas características é considerado maligno com elevada probabilidade de invasão subsequente se não for retirado -é um carcinoma in situ.

As indicações da anatomia patológica baseiam-se, mais que em diagnósticos exactos definitivos, em probabilidades de prognóstico de acordo com as características. Estas probabilidades foram determinadas em estudos exaustivos. É mais uma ciência empirica que conhecimento de causas profundas que correlacionem as características ao prognóstico.

Neoplasia e cancro

Os tumores neoplásicos são qualquer massa de células que surge por divisão inapropriada de uma célula mãe original (multiplicação clonal), na qual a expressão dos genes que regulavam essa divisão estão alterados. Cancro é entendido como a grave situação patológica clínica que é gerada por uma neoplasia, a qual é classificada como maligna devido à situação clínica potencialmente fatal que origina.

O tumor maligno ou cancro distingue-se do tumor benigno principalmente porque o primeiro põe a vida do doente em risco mas o segundo geralmente não. A grande maioria dos tumores malignos é invasivo, e é a sua infiltração progressiva de estruturas adjacentes, ou distantes através de metástases que cria disfunções nos órgãos invadidos e reacções imunitárias às lesões que levam à insuficiência ou má função de órgãos vitais e à morte. No entanto nem todos os cancros são invasivos. Alguns tumores são considerados malignos apesar de serem em tudo semelhantes aos benignos porque produzem graves danos pela produção de hormonas (e.g. feocromocitoma), enquanto outros comprimem órgãos devido às limitações ao seu crescimento como tumores do cérebro que não se podem expandir devido ao crânio e acabam comprimindo o cérebro, o que resulta em morte (devido a asfixia após disfunção do sistema respiratório na maioria dos casos).

As neoplasias benignas em geral não se transformam em malignas, apesar de existirem numerosas excepções, e portanto podem ser mantidas no corpo do paciente, mas geralmente recomenda-se a retirada por motivos estéticos. No entanto em casos raros as neoplasias de comportamento benigno podem levar à morte, se o seu crescimento local, por azar, comprimir mecânicamente uma artéria, veia ou nervo importante, por exemplo.

As células cancerosas podem ainda se soltar do tecido neoplásico original e, através da corrente sangüínea, linfática ou de outros líquidos (peritoneal, pleural) instalar-se em outros órgãos distantes da localização inicial, as metástases. A metastização constitui a fase do câncer cujo tratamento é mais difícil e quando é obtido menos sucesso na recuperação de pacientes. O paciente com câncer deve, sempre que possível, ser operado o mais rapidamente possível para a extração do tecido ou do órgão afetado, seguido de um tratamento de quimioterapia ou radioterapia.

Tratamento

A dificuldade do tratamento do cancro consiste em fazer a distinção entre as células malignas e as células normais do corpo. Ambas são provenientes da mesma origem e são muito semelhantes, daí não haver reconhecimento significativo por parte do sistema imunitário da ameaça.

Cirurgia

Se a massa for bem delimitada e minimamente invasiva, a resecção cirúrgica é possível, mas já é impossível se o tumor estiver espalhado por todo o corpo, ou em orgãos vitais que não podem ser cortados. Muitas vezes é dificil para o cirurgião determinar a margem em que acaba a neoplasia e começa o tecido normal, correndo o risco de cortar demasiado tecido normal e reduzir a probabilidade de sobrevivência do doente à operação, ou não retirar a massa cancerosa na totalidade, diminuindo a probabilidade de sobrevivência ao cancro. A cirurgia é então apenas usada no tratamento dos tumores que ainda estão delimitados, por resecção ou retirando o orgão completo (prostectomia no cancro da próstata, mastectomia no da mama). Contudo se o tumor invadir estruturas adjacentes que não podem ser resectadas (e.g. uma artéria importante) o tumor é irressectavel.

Quimioterapia

Baseia-se no fato de as células tumorais se dividirem muito mais rápido que as células normais. O doente recebe medicamentos (injetáveis; por via oral; em cavidades como a bexiga, o espaço intra-tecal , o espaço pleural ou o abdômen) que interferem com a síntese do DNA e matam as células em divisão. Contudo, poderão acontecer efeitos secundários (colaterais) naquelas células normais de crescimento rápido, como a mucosa gastrointestinal (diarreia, náuseas, vómitos), foliculos pilosos (queda do cabelo) e outros. Mais recentemente, existe uma nova classe de medicamentos chamada de anticorpos monoclonais, que, por terem um alvo molecular específico na célula cancerígena, têm como vantagem serem menos tóxicos para as células normais. Os anticorpos monoclonais podem ser utilizados sozinhos ou em conjunto com as quimioterapias.

Radioterapia

Também ataca células de crescimento rápido. As células tumorais, como têm défice de proteinas reparadoras do DNA, são mais vulneraveis a doses de radiação de alta energia (raios X e gama). As suas doses letais são mais baixas que as das células normais. No entanto além de efeitos secundários semelhantes aos da quimioterapia, há risco de desenvolvimento de novos tumores, apesar de relativamente pequeno.

Terapia hormonal

O crescimento de alguns cânceres pode ser inibido ao se fornecer ou bloquear certos hormônios. Exemplos comuns de tumores sensíveis a hormônios incluem certos tipos de câncer de mama e próstata. Remover ou bloquear o estrógeno ou testosterona é frequentemente um tratamento adicional importante. Em certos cânceres, a administração de agonistas hormonais, como progestágenos podem ser benéficos terapeuticamente.

Novas técnicas

Ultimamente têm sido desenvolvidos alguns fármacos especificos que diminuem a actividade de algumas proteinas (traduzidas de oncogenes) cuja alta actividade é importante na proliferação de alguns tipos de cancro. A leucemia mieloide crónica é inclusivamente curavel através da administração desse novo tipo de fármacos. No futuro estes farmacos deverão ser mais relevantes.

A utilização de toxinas acopladas a anticorpos especificos de proteinas membranares comuns na superficie das células do tumor mas não de células normais também tem tido algum sucesso.

Terapias alternativas

Terapias alternativas ou não-ocidentais são frequentemente escolhidas por muitos pacientes cujo prognóstico é sombrio e os custos elevados. No entanto não há prova alguma de que essas terapias melhorem o prognóstico. Apesar de também não serem geralmente nocivas, elas podem ser efectuadas por quem acreditar paralelamente ao tratamento convencional de opiaceos.

Se for escolha do paciente informado, e apesar de provavelmente não terem nenhum efeito directo, as terapias alternativas poderão ter um efeito placebo, ou seja, o doente acredita que vai melhorar e está comprovado que pacientes mais optimistas e lutadores têm melhor curso da sua doença que os derrotistas. Substituir o tratamento convencional pelo alternativo seria no entanto altamente desaconselhável, já que a medicina moderna já consegue melhorar o prognóstico e até curar muitas formas de cancro, e é impossível dizer ao certo como reagirá um doente à terapia convencional.

Entretanto, devemos pensar sempre no paciente. Se a neoplasia maligna já foi tratada com cirurgia, quimioterapia e radioterapia e não mostrou melhoria , temos o dever como médicos de procurar novas estratégias. Muitos consideram a imunoterapia e a hipertermia como medidas complementares dignas de crédito. Existem muitos trabalhos científicos de bom nível que atestam a eficácia de tais estratégias. Por outro lado , muitas pessoas se curam de tumores usando a fitoterapia. Na verdade muitos medicamentos da medicina convencional foram sintetizados a partir de princípios ativos encontrados no reino vegetal e de uso empírico. O paciente têm o direito de escolha e o médico o dever de oferecer alternativas sérias, já estudadas e seguras

Prognóstico

Câncer possui a reputação de ser uma doença mortífera. Enquanto isso é verdade para alguns tipos particulares de câncer, as verdades por trás das conotações históricas do câncer estão cada vez mais sendo superadas pelos avanços no cuidado médico. Alguns tipos de câncer possuem prognóstico que é substancialmente melhores que outras doenças não-malignas como a insuficiência cardíaca e AVC.

Uma doença maligna progressiva e disseminada possui um impacto substancial na qualidade de vida do paciente, e muitos tratamentos de câncer (como a quimioterapia) podem ter efeitos colaterais severos. Nos estágios avançados do câncer, muitos paciente precisam de cuidado extensivo, afetando membros da família e amigos.

Os pacientes com câncer, pela primeira vez na história da oncologia, estão visivelmente retornando para suas vidas normais. Pacientes estão vivendo mais tempo com a doença persistente mas silenciada ou mesmo com a completa remissão. As histórias como a de Lance Armstrong, que ganhou o Tour de France após o tratamento de um câncer testicular metastático ou de Tony Snow, que estava trabalhando como secretário de imprensa da Casa Branca dos Estados Unidos da América apesar de seu câncer de cólon, continuam a ser uma inspiração para pacientes com câncer em todo mundo.

Prevenção

Exames genéticos

O exame genético para pessoas de alto-risco já está disponível para algumas mutações genéticas relacionadas ao câncer. Portadores de mutações genéticas que aumentam o risco de incidência de câncer podem se submeter a uma inspeção mais detalhada, prevenção química ou cirurgias que diminuam o risco. A identificação precoce de um risco genético herdado para o câncer, associada com outras intervenções de prevenção ao câncer como a cirurgia ou inspeções mais detalhadas, pode salvar a vida destas pessoas em alto-risco.

Gene

Tipos de câncer

Disponibilidade

BRCA1, BRCA2 Mama, ovário, pancreático Disponível comercialmente
MLH1, MSH2, MSH6, PMS1, PMS2 Cólon, uterino, intestino delgado, estômago, trato urinário Disponível comercialmente

Vacinação

Atualmente existem vacinas para o HPV e o tumor cerebral.

Epidemiologia

Factores de risco incluem geografia (mais cancro da pele em países tropicais que em nórdicos), etnia, hábitos alimentares, idade avançada e genes hereditários que causam predisposição para o cancro.

Em países desenvolvidos o cancro compete com as doenças cardiovasculares (principalmente enfartes coronários e AVCs) enquanto causa de morte principal. Uma em cada quatro ou cinco pessoas morrerá de cancro nestes países.

(2000-2005) nos países do Europa e América do Norte.

  • Cancros mais frequentes no Homem: Carcinoma da Próstata (um terço dos casos), Pulmão (~15%), Cólon e Recto (~10%), Linfomas e leucemias não Hodgkins (~10%),Bexiga (5%), Melanoma maligno (4%), Boca e faringe, Pancreas, Rim (cada um 2-3%), outros (~20%).
  • Cancros mais mortais no Homem -percentagem das mortes por cancro: Pulmão (~30%), Colon e Recto (~10%), Próstata (10%), Leucemias e Linfomas não Hodgkins (~10%), Pancrêas (5%), Bexiga, Figado, Rim, Esófago (cada um 2-3%), outros (~20%).
  • Cancros mais frequentes na Mulher: Mama (um terço), Pulmão (~10%), Cólon e Recto (~10%), Útero, Tiroide, Pancrêas, (cada um 2-3%), outros (~20%)
  • Cancros mais mortais na Mulher: Pulmão (~25%), Mama (~15%), Cólon e Recto (~10%), Linfomas e leucemias não Hodgkins (~10%), Pancrêas (~5%), Ovário (~5%), Útero (~4%), outros (~25%).

Em Portugal os dados são semelhantes à excepção do cancro do estômago que é muito mais comum devido a maior prevalência de Helicobacter pylori e alcoolismo. No Brasil e na África as incidências são bastante diferentes.

Os cancros do Pulmão e da Bexiga são na sua maioria causados pelo Tabaco. Uma em oito mulheres terá cancro da Mama, no entanto a maioria dos casos é diagnosticada num estágio curável.

Progessão oncológica:

Estômago

O câncer estomacal inicia com o desenvolvimento nas células do epitélio. No segundo estágio o câncer invade o estômago e vai para os gânglios. Afeta a parede gástrica e invadem áreas adjacentes.No último estágio as evidências são apresentadas.

Pele

A batimetria do câncer é menor de um milimetro.Quando localizado na área cutânea é maior de dois centímetros.Encontra-se os gânglios no terceiro estágio.No quarto estágio as evidências são factívelmente encontrado.

Colo do útero

Invade o colo pélvico no primeiro estágio. No segundo estágio limita a parede pélvica. No terceiro estágio encontra na vagina ou continua na parede pélvica. No último estágio o câncer atinge os órgãos proximos.

Próstata

O órgão produz a enzima PSA. No segundo estágio o câncer apenas fica na próstata. No terceiro estágio fica na cápsula da próstata ou na vesícula seminal.O câncer continua em outros órgãos.

Pulmão

No primeiro estágio ele é pequeno. No segundo estágio o tumor pulmonar é de três centímetros. No tórax, tem alterações nos linfonodos.No quarto estágio o problema de oncologia atinge o sistema hepático e neurológico.

Cólon e Reto

A parede do reto ou no cólon para as áreas vizinhas. Toma completamente o cólon ou o reto. Espalha para órgãos vizinhos.No quarto estágio atinge o fígado, pulmão, cérebro,etc.

Mama

No primeiro estágio o tumor atinge no máximo dois centímetros, invade os nódulos axiliares, atinge os nódulos línfaticos e mamários. No quarto estágio atinge o órgãos distantes como ossos, pele, etc.

A tuberculose – chamada antigamente de “peste cinzenta[carece de fontes?], e conhecida também em português como tísica pulmonar ou “doença do peito” – é uma das doenças infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidade nos dias atuais. É causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Estima-se que a bactéria causadora tenha evoluído há 15.000 ou 20.000 anos, a partir de outras bactérias do género Mycobacterium.

A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da doença. Os processos de produção e reprodução estão diretamente relacionados ao modo de viver e trabalhar do indivíduo.

Sintomas mais comuns

  • Tosse (por mais de 15 dias)
  • Febre (mais comumente ao entardecer)
  • Suores noturnos
  • Falta de apetite
  • Emagrecimento
  • Cansaço fácil

Dificuldade na respiração, eliminação de sangue e acúmulo de pus na pleura pulmonar são característicos em casos mais graves.

Em diversos países houve a idéia de que por volta de 2010 a doença estaria praticamente controlada e inexistente. No entanto, o advento do HIV e da AIDS mudaram drasticamente esta perspectiva. No ano de 1993, em decorrência do número de casos da doença, a Organização Mundial da Saúde (OMS) decretou estado de emergência global e propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) como estratégia para o controle da doença.

80% dos casos de tuberculose no mundo estão concentrados nos países assinalados em vermelho. Fonte: OMS

A doença

A tuberculose se dissemina através de gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contactos próximos (pessoas que tem contato freqüente) têm alto risco de se infectarem. A transmissão ocorre somente a partir de pessoas com tuberculose infecciosa activa (e não de quem tem a doença latente).

A probabilidade da transmissão depende do grau de infecção da pessoa com tuberculose e da quantidade expelida, forma e duração da exposição ao bacilo, e a virulência.

A cadeia de transmissão pode ser interrompida isolando-se pacientes com a doença ativa e iniciando-se uma terapia antituberculose eficaz.

Patogenicidade

Só 10% dos pacientes infectados pelo M. tuberculosis evoluem para o quadro da doença – uma percentagem bem reduzida.

Notificação

A tuberculose é uma doença de notificação obrigatória (compulsória), ou seja, qualquer caso confirmado tem que ser obrigatoriamente notificado.

Infecção

A infecção pelo M. tuberculosis se inicia quando o bacilo atinge os alvéolos pulmonares e pode se espalhar para os nódulos linfáticos e daí, através da corrente sanguínea para tecidos mais distantes onde a doença pode se desenvolver: a parte superior dos pulmões, os rins, o cérebro e os ossos.

A resposta imunológica do organismo mata a maioria dos bacilos, levando à formação de um granuloma. Os “tubérculos”, ou nódulos de tuberculose são pequenas lesões que consistem em tecidos mortos de cor acinzentada contendo a bactéria da tuberculose.

Normalmente o sistema imunológico é capaz de conter a multiplicação do bacilo, evitando sua disseminação em 90% dos casos.

Evolução

Entretanto, em algumas pessoas, o bacilo da tuberculose supera as defesas do sistema imunológico e começa a se multiplicar, resultando na progressão de uma simples infecção por tuberculose para a doença em si. Isto pode ocorrer logo após a infecção (tuberculose primária – 1 a 5% dos casos), ou vários anos após a infecção (reativação da doença tuberculosa, ou bacilo dormente – 5 a 9 %).

Cerca de 5% das pessoas infectadas vão desenvolver a doença nos dois primeiros anos, e outras 5% vão desenvolvê-la ainda mais tarde. No total, cerca de 10% dos infectados com sistema imunológico normal desenvolverão a doença durante a vida.

Algumas situações aumentam o risco de progressão da tuberculose. Em pessoas infectadas com o HIV o risco aumenta em 10% ao ano, ao invés de 10% por toda a vida. Outras situações de risco incluem: o abuso de drogas injetáveis; infecção recente de tuberculose nos últimos 2 anos; raio-x do tórax que sugira a existência de tuberculose (lesões fibróticas e nódulos); diabetes mellitus, silicose, terapia prolongada com corticosteróides e outras terapias imuno-supressivas, câncer na cabeça ou pescoço, doenças no sangue ou reticuloendoteliais (leucemia e doença de Hodgkin), doença renal em estágio avançado, gastrectomia, síndromes de mal-absorção crônicas, ou baixo peso corporal (10% ou mais de peso abaixo do ideal).

A tuberculose afeta principalmente os pulmões (75% ou mais) e é chamada de tuberculose pulmonar.

Os sintomas incluem tosse prolongada com duração de mais de três semanas, dor no peito e hemoptise. Outros sintomas incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e de peso, e cansaço fácil. A palavra consunção (consumpção, em Portugal) surgiu porque os doentes pareciam ter sido “consumidos por dentro” pela doença.

Outros locais do corpo que são afetados incluem a pleura, o sistema nervoso central (meninges), o sistema linfático, o sistema genitourinário, ossos e articulações, ou pode ser disseminada pelo corpo (tuberculose miliar – assim chamada porque as lesões que se formam parecem pequenas sementes). Estas são mais comuns em pessoas com supressão imunológica e em crianças. A tuberculose pulmonar também pode evoluir a partir de uma tuberculose extrapulmonar.

Resistência a medicamentos

A tuberculose resistente é transmitida da mesma forma que as formas sensíveis a medicamentos. A resistência primária se desenvolve em pessoas infectadas inicialmente com microorganismos resistentes. A resistência secundária (ou adquirida) surge quando a terapia contra a tuberculose é inadequada ou quando não se segue ou se interrompe o regime de tratamento prescrito.

Diagnóstico

Uma avaliação médica completa para a tuberculose inclui um histórico médico, um exame físico, a baciloscopia, o teste subcutâneo de Mantoux, uma radiografia do tórax e culturas microbiológicas.

Baciloscopia

A baciloscopia é uma exame realizado com o escarro do paciente suspeito de ser vítima de tuberculose, colhido em um potinho estéril. O exame deve ser feito pela manhã, com o paciente ainda em jejum e com boa higienização oral. É importante orientar o paciente a não cuspir, mas sim escarrar. Esse exame é feito gratuitamente através do SUS e pode ser solicitado por enfermeiros e médicos.

Histórico médico

O histórico médico inclui a obtenção de sintomas da tuberculose pulmonar: tosse intensa e prolongada por três ou mais semanas, dor no peito e hemoptise. Sintomas sistêmicos incluem febre, calafrios, suores noturnos, perda de apetite e peso, e cansaço fácil. Outras partes do histórico médico incluem exposição anterior à tuberculose, na forma de infecção ou doença; tratamento anterior de TB; fatores de risco demográficos para a TB; e condições médicas que aumentem o risco de infecção por tuberculoses, tais como a infecção por HIV.

Deve-se suspeitar de tuberculose quando uma doença respiratória persistente – num indivíduo que de outra forma seria saudável – não estiver respondendo aos antibióticos regulares.

Exame físico

Um exame físico é feito para avaliar a saúde geral do paciente e descobrir outros fatores que podem afetar o plano de tratamento da Tuberculose. Não pode ser usado como diagnosticador da Tuberculose.

Radiografia do tórax

 

A tuberculose cria cavidades visíveis em radiografias  na parte superior do pulmão direito.

Uma radiografia postero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias.

Em tuberculose pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são freqüentemente vistas na parte superior dos pulmões com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. No entanto, lesões podem aparecer em qualquer lugar nos pulmões. Em pessoas com HIV e outras imuno-supressões, qualquer anormalidade pode indicar a TB, ou o raio-x dos pulmões pode até mesmo parecer inteiramente normal.

Em geral, a tuberculose anteriormente tratada aparece no raio-x como nódulos pulmonares na área hilar ou nos lóbulos superiores, apresentando ou não marcas fibróticas e perda de volume. Bronquiectastia (isto é, dilatação dos brônquios com a presença de catarro) e marcas pleurais podem estar presentes.

Nódulos e cicatrizes fibróticas podem conter bacilos de tuberculose em multiplicação lenta, com potencial para progredirem para uma futura tuberculose ativa. Indivíduos com estas características em seus exames, se tiverem um teste positivo de reação subcutânea à tuberculina, devem ser consideradas candidatos de alta prioridade ao tratamento da infecção latente, independente de sua idade. De modo oposto, lesões granulares calcificadas (granulomas calcificados) apresentam baixíssimo risco de progressão para uma tuberculose ativa.

Anormalidades detectadas em radiografias do tórax podem sugerir, porém, nunca são exatamente o diagnóstico, de tuberculose. Entretanto, estas radiografias podem ser usadas para descartar a possibilidade de tuberculose pulmonar numa pessoa que tenha reação positiva ao teste de tuberculina mas que não tenha os sintomas da doença.

Estudos microbiológicos

 

Colônias de M. tuberculosis podem ser vistas nitidamente nesta cultura.

Análises de amostras de escarro e culturas microbiológicas devem ser feitas para detectar o bacilo, caso o paciente esteja produzindo secreção. Se não estiver produzindo-a, uma amostra coletada na laringe, uma broncoscopia ou uma aspiração por agulha fina podem ser consideradas. O bacilo pode ser cultivado, apesar de crescer lentamente e então, ou imediatamente após colheita da amostra corado (com a técnica de Ziehl-Neelsen) e observado ao microscópio óptico.

Teste intradérmico de tuberculina

O teste subcutâneo de Mantoux é usado no Brasil, nos EUA e no Canadá. O teste de Heaf é usado no Reino Unido. Esses testes não têm nenhuma importância diagnóstica. Um resultado positivo indica que houve contato com o bacilo, mas não indica doença, já que, após o contágio, o indivíduo apresenta 5% de chances de desenvolver a doença nos primeiros 2 anos. Este teste é utilizado para fins de controle epidemiológico e profilaxia em contactantes de pacientes com tuberculose.

teste de tuberculose

Dentre a gama de testes disponíveis para avaliar a possibilidade de TB, o teste de Mantoux envolve injeção subcutânea de tuberculina e a medição do tamanho de qualquer reação após três dias.

O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é um precipitado obtido de culturas filtradas e esterilizadas, é injetado de forma intradérmica (isto é, dentro da pele) e a leitura do exame é feita entre 48 e 72 horas após a aplicação do PPD. Um paciente que foi exposto à bactéria deve apresentar uma resposta imunológica na pele.

Classificação da reação à tuberculina

Os resultados são classificados como Reator Forte, Reator Fraco ou Não Reator. Um endurecimento de mais de 5-15 mm (dependendo dos fatores de risco da pessoa) a 10 unidades de Mantoux é considerado um resultado positivo, indicando infecção pelo M. tuberculosis.

  • 5 mm ou mais de tamanho são positivos para a TB em:
    • pacientes positivos para o HIV
    • contatos com casos recentes de TB
    • pessoas com mudanças nodulares ou fibróticas em raios-x do tórax, consistentes com casos antigos de TB curada
    • Pacientes com órgãos transplantados e outros pacientes imuno-suprimidos
  • 10 mm ou mais é positivo em
    • Pessoas recém-chegadas (menos de 5 anos) de países com alta incidência da doença (isso inclui quem mora no Brasil)
    • Utilizadores de drogas injetáveis
    • Residentes e empregados de locais de aglomerações de alto risco (ex.: prisões, enfermarias, hospitais, abrigos de sem-teto, etc.)
    • Pessoal de laboratórios onde se faça testes com Mycobacterium
    • Pessoas com condições clínicas de alto risco (ex.:, diabetes, terapias prolongadas com corticosteróides, leucemia, falência renal, síndromes de mal-absorção crônicas, reduzido peso corporal, etc)
    • Crianças com menos de 4 anos de idade, ou crianças e adolescentes expostos a adultos nas categorias de alto risco
  • 15 mm ou mais é positivo em: (Não utilizado no Brasil)
    • Pessoas sem fatores de risco conhecidos para a TB
    • (Nota: programas de testes cutâneos normalmente são conduzidos entre grupos de alto risco para a doença)

Um teste negativo não exclui tuberculose ativa, especialmente se o teste foi feito entre 6 e 8 semanas após adquirir-se a infecção; se a infecção for intensa, ou se o paciente tiver comprometimento imunológico.

Um teste positivo não indica doença ativa, apenas que o indivíduo teve contato com o bacilo.

Não há relação entre a eficácia da vacina BCG e um teste de Mantoux positivo.

Uma BCG é suficiente; a revacinação não é útil. Uma vacinação prévia por BCG dá, por vezes, resultados falso-positivos. Isto torna o teste de Mantoux pouco útil em pessoas vacinadas por BCG.

A fim de melhorar o Teste de Mantoux, outros testes estão sendo desenvolvidos. Um dos considerados promissores observa a reação de linfócitos-T aos antígenos ESAT6 e CFP10.

Teste de Heaf

O Teste de Heaf é usado no Reino Unido, e também injeta a proteína purificada (PPD) na pele, observando-se a reação resultante.

Quando alguém é diagnosticado com tuberculose, todos os seus contatos próximos devem ser investigados com um teste de Mantoux e, principalmente, radiografias de tórax, a critério médico.

Sistema de classificação

O sistema de classificação para a tuberculose mostrado abaixo é baseado no grau de patogenia da doença.

Os agentes de saúde devem obedecer às leis de cada país no tocante à notificação de casos de tuberculose. As situações descritas em 3 ou 5 na tabela abaixo devem ser imediatamente notificadas às autoridades de saúde locais.

Sistema de classificação para a tuberculose (TB)

Classe Tipo Descrição
0 Nenhuma exposição à TB
Não infectado
Nenhum histórico de exposição
Reação negativa ao teste de tuberculina dérmico
1 Exposição à TB
Nenhuma evidência de infecção
Histórico de exposição
Reação negativa ao teste dérmico de tuberculina
2 Infecção de TB
Sem doença
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina
Estudos bacteriológicos negativos (caso tenham sido feitos)
Nenhuma evidência clínica, bacteriológica ou radiográfica de TB
3 TB clinicamente ativa Cultura de M. tuberculosis (caso tenha sido feita)
Evidências clínicas, bacteriológicas, ou radiográficas da doença
4 TB
não ativa clinicamente
Histórico de episódio(s) de TB
ou
Sinais anormais porém estáveis nas radiografias
Reação positiva ao teste dérmico de tuberculina
Estudos bacteriológicos negativos (se feitos)
e
Nenhuma evidência clínica ou radiográfica de presença da doença
5 Suspeita de TB Diagnóstico pendente
A doença deve ser confirmada ou descartada dentro de 3 meses

Tratamento

Pessoas com infecção de TuBerculose (classes 2 ou 4), mas que não têm a doença (como nas classes 3 ou 5), não espalham a infecção para outras pessoas. A infecção por TuberculoseB numa pessoa que não tem a doença não é considerada um caso de TuBerculose e normalmente é relatada como uma infecção latente de TuBerculose. Esta distinção é importante porque as opções de tratamento são diferentes para quem tem a infecção latente e para quem tem a doença ativa.

Tratamento de infecção latente de tuberculose

O tratamento da infecção latente é essencial para o controle e eliminação da TB, pela redução do risco de a infecção vir a tornar-se doença ativa.

Avaliação para descartar TB ativa é necessária antes que um tratamento para tuberculose latente seja iniciado.

Candidatos ao tratamento de tuberculose latente são aqueles grupos de muito alto risco, com reação positiva à tuberculina de 5 mm ou mais, assim como aqueles grupos de alto risco com reações cutâneas de 10 mm ou mais. Veja em inglês na Wikipédia,classification of tuberculin reaction.

Há vários tipos de tratamento disponíveis, a critério médico.

Contatos próximos

Contatos próximos são aqueles que dividem a mesma habitação ou outros ambientes fechados. Aqueles com riscos maiores são as crianças com idade inferior a 4 anos, pessoas imuno-deprimidas e outros que possam desenvolver a TB logo após uma infecção. Contatos próximos que tenham tido uma reação negativa ao teste de tuberculina (menos de 5 mm) devem ser novamente testados 10 a 12 semanas após sua última exposição à TB. O tratamento da tuberculose latente pode ser descontinuado a critério médico.

Crianças

Crianças com menos de 4 anos de idade têm grande risco de progressão de uma infecção para a doença, e de desenvolverem formas de TB potencialmente fatais. Estes contatos próximos normalmente devem receber tratamento para tuberculose latente mesmo quando não os testes de tuberculina ou o raio-x do tórax não sugere TB.

Um segundo teste de tuberculina normalmente é feito de 10 a 12 semanas após a última exposição à TB infecciosa, para que se decida se o tratamento será descontinuado ou não.

Turbeculose primária

Tratamento de tuberculose ativa

Os tratamentos recentes para a tuberculose ativa incluem uma combinação de drogas, às vezes num total de quatro, que são reduzidas após certo tempo, a critério médico. Não se utiliza apenas uma droga, pois, neste caso, todas as bactérias sensíveis a ela morrem, e, três meses depois, o paciente sofrerá infecção de bactérias que conseguiram resistir a esta primeira droga. Alguns medicamentos matam a bactéria, outros agem contra a bactéria infiltrada em células, e outros, ainda, impedem a sua multiplicação. Ressalte-se que o tratamento deve seguir uma continuidade com acompanhamento médico, e não suspenso pelo paciente após uma simples melhora. Com isto evita-se que cepas da bactéria mais resistentes sobrevivam no organismo, e retornem posteriormente com uma infecção mais difícil de curar. O tratamento pode durar até 5 anos, dependendo do caso.

Prevenção

A imunização com vacina BCG dá entre 50% a 80% de resistência à doença. Em áreas tropicais onde a incidência de mycobactérias atípicas é elevada (a exposição a algumas “mycobacteria” não transmissoras de tuberculose dá alguma proteção contra a TB), a eficácia da BCG é bem menor. No Reino Unido, crianças entre os 10 e os 14 anos são normalmente vacinadas durante o período escolar.

História

Por conta de seus variados sintomas, a tuberculose não era identificada como uma única doença até à segunda década do século XIX, e não era chamada de tuberculose até ser batizada em 1839 por J.L. Schoenlein. Algumas formas da doença provavelmente eram conhecidas deste a Grécia antiga, senão antes, considerando-se que a doença se originou a partir do primeiro gado domesticado (no qual também originou a varíola humana). e antigamente não existia vacina.

O bacilo causador da doença, Mycobacterium tuberculosis foi descrito em 24 de março de 1882 por Robert Koch. Ele recebeu em 1905 o Prémio Nobel de medicina por sua descoberta. Koch não acreditava que as tuberculoses bovina e humana fossem similares, o que impediu o reconhecimento do leite infectado como fonte da doença. Mais tarde, esta fonte foi eliminada graças à pasteurização. Koch apresentou um extrato de glicerina com o bacilo da tuberculose como um “remédio” para a doença em 1890, chamando-o de tuberculina. Ele não teve eficácia, porém, foi mais tarde adaptado por von Pirquet para um teste para tuberculose pré-sintomática.

O primeiro sucesso genuíno de vacinação contra a tuberculose foi desenvolvido a partir de linhagens atenuadas da tuberculose bovina, e criado por Albert Calmette e Camille Guerin em 1906. Era a vacina BCG (Bacilo de Calmette e Guerin). Ela foi usada pela primeira vez em humanos em 18 de julho de 1921 na França, apesar de arrogâncias nacionais terem impedido a disseminação de seu uso, seja nos EUA, Reino Unido ou Alemanha até o final da Segunda Guerra Mundial.

A tuberculose causou enorme preocupação pública no século XIX e no início do século XX, como a doença endêmica entre as classes pobres das cidades. Na Inglaterra de 1815, uma entre quatro mortes eram devido à tísica pulmonar; por volta de 1918, uma dentre seis mortes na França ainda era causada pela Tuberculose. Depois de ter ficado claro, por volta de 1880, que a doença era contagiosa, a tuberculose se tornou uma doença de notificação obrigatória na Grã-Bretanha; foram feitas campanhas para que não se escarrasse em locais públicos, e as pessoas com a infecção eram “encorajadas” a irem para sanatórios que chegavam a lembrar prisões. Apesar dos “benefícios” do ar fresco e do trabalho apregoados nos sanatórios, 75% dos que neles entravam morriam num prazo de 5 anos (dados de 1908).

A preocupação com a disseminação foi tanta em alguns países, como os EUA, que chegou a surgir um movimento contrário a que se escarrasse em público, exceto em locais com escarradeiras.

Na Europa, as mortes por Tuberculose caíram de 500 por 100 000 pessoas em 1850 para 50 em 100 000 por volta de 1950. Melhorias na saúde pública já vinham reduzindo a incidência de tuberculose mesmo antes do surgimento dos antibióticos, apesar de a importância da doença ainda ser grande quando o chamado Medical Research Council da Grã-Bretanha lançou seus primeiros projetos para a doença em 1913.

Somente após 1946, com o desenvolvimento do antibiótico estreptomicina é que o tratamento, e não apenas a prevenção, se tornaram possíveis. Antes disso, somente a intervenção cirúrgica era possível como tratamento (além dos sanatórios), incluindo a técnica do pneumotórax: provocar o colapso de um pulmão infectado para deixá-lo “descansar” e permitir a cicatrização das lesões, técnica muito habitual mas pouco benéfica, e que foi posta de lado após 1946.

Esperanças de que a doença pudesse ser completamente eliminada foram frustradas desde o surgimento de cepas de bacilos resistentes aos antibióticos nos anos 80. Por exemplo, os casos de Tuberculose no Reino Unido, por volta de 50 000 em 1955, caíram para cerca de 5 500 em 1987, mas em 2001 havia mais de 7 000 casos confirmados. Por conta da eliminação de instalações de tratamento públicas em Nova Iorque nos anos 70, houve uma resurgência da doença nos anos 80. O número daqueles que interrompem seu tratamento é muito alto. Nova Iorque teve que lidar com mais de 20 000 pacientes “desnecessários” com muitas cepas resistentes a muitas das drogas normalmente usadas. O ressurgimento da tuberculose resultou na declaração de uma emergência médica global pela Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1993.

Em 2003, pesquisadores criaram acidentalmente, em laboratório, uma cepa mais letal e de reprodução mais rápida de bactérias da tuberculose.

A tuberculose na arte e na literatura

A tuberculose influenciou alguns artistas do movimento literário conhecido como Romantismo, como Lorde Byron (na Inglaterra) ou Álvares de Azevedo, no Brasil. A aparência pálida, “assombrada” dos que sofriam de tuberculose é vista como influência nos trabalhos de Edgar Allan Poe e nas histórias sobre vampiros. Num período recente, esta estética foi revivida pela subcultura “gótica”. Nessa época, ficou conhecida como o “Mal do Século”.

Mimi, a heroína da ópera de Puccini, La Bohème, sofre de tuberculose (um tema transportado para a moderna adaptação para o cinema Moulin Rouge!) – o mesmo acontece com Violeta, de “La Traviata” de Verdi, inspirada na obra de Alexandre Dumas Filho, “A Dama das Camélias”, imortalizando a tuberculose como doença do amor.

Na novela da escritora norte-americana Sylvia Plath The Bell Jar, o protagonista Buddy Willard sofre de tuberculose.

Também a novela Mundo Fechado de Agustina Bessa-Luís tem como protagonista um jovem padecente desse mal.

A Montanha Mágica de Thomas Mann, relata uma visita de um jovem, Hans Castorp, a um sanatório em Davos na Suíça, onde está seu primo. No sanatório, Hans descobre estar também com a doença e prolongará aí a sua estadia. No Brasil, no século XX, a doença influenciou muitas obras do poeta modernista Manuel Bandeira, nascido em 1886 e tuberculoso desde os dezoito anos, como o seu poema “Pneumotórax”.

Os precursores da hidroterapia

É famosa a história do modo como o jovem Sebastian Kneipp curou da tuberculose um colega de estudos, regando-o secretamente, de noite, no pátio do Seminário Georgiano de Munique, com baldes de água fria. Kneipp aplicou mais vezes este tratamento a outros doentes com grande êxito, o que acabou por tornar o regador símbolo da sua terapêutica. Com efeito, os tratamentos à base de água corrente fria já eram conhecidos na antiguidade. Assim já no séc. V a.C. o grande médico grego Hipócrates fazia amplo uso das aspersões com água fria. Este método terapêutico é também assinalado pelo sábio romano Celso na época do nascimento de Cristo. No séc. II d.C., Galdeno, o último grande médico da Antiguidade, dava indicações explícitas sobre a utilização de banhos frios como medida terapêutica. Contudo só alcançaram renome mundial com as práticas e escritos de Kneipp.

É um dos métodos mais importantes da Fisioterapia, desenvolvido especialmente por S.HAHN, S.KNEIPP e V.PRIESSNITZ. A acção curativa fundamenta-se na diferença de temperatura existente entre o corpo e a água. Distingue-se entre hidroterapia fria ou quente. Entre as formas de hidroterapia contam-se os banhos de imersão, duches, vapores, lavagens, etc.

Uma das características da Hidroterapia de Kneipp é a prescrição de duches frios ou alternadamente quentes e frios, que mais tarde se vieram a chamar de «ESCOCESES» Este método de cura surgiu de uma situação de emergência acima mencionada.

Transmissão

A tuberculose é transmitida por gotículas aerossóis com a doença tuberculose ativa nos pulmões quando a pessoa tosse, fala, espirra ou cospe.

Vítimas famosas

  • Anton Tchecov
  • Auta de Souza, poetisa brasileira.
  • Castro Alves
  • Lev Vygotsky, psicólogo bielo-russo.
  • George Orwell
  • Pedro I do Brasil
  • Ismael Nery, pintor brasileiro.
  • Noel Rosa, cantor e compositor brasileiro.
  • Souji Okita, samurai do séc XIX, pertencente á milicia Shinsen-gumi,que morreu de tuberculose aos 25 anos, no primeiro ano da era Meiji.
  • José de Alencar, escritor brasileiro.
  • Manuel Bandeira, escritor brasileiro.
  • Álvares de Azevedo, escritor brasileiro.
  • Júlio Dinis, escritor português.
  • João de Cruz e Sousa, escritor brasileiro, precursor do estilo literário Simbolismo.

Tuberculose no mundo

Todos os anos 60 milhões de pessoas são infectadas com tuberculose. Embora actualmente esta doença seja tratável, ainda mata anualmente 2.5 milhões de pessoas.

Sem um controle muito mais eficaz, cerca de 1.5 bilhão de pessoas serão infectadas e 3.5 milhões morrerão de tuberculose até 2020.

Além dos seus custos humanos a doença tem uma pesada incidência económica: por exemplo, a elevada frequência da malária pode baixar o crescimento económico em 6% ou mais por ano. Relatório do Desenvolvimento Humano, 2032

24/08/2009

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AJUDE AS CRIANÇAS DA *ASSOCIAÇÃO VIVER UM SONHO* A TER UMA VIDA MELHOR.

15/08/2009

Membros e crianças da Associação Viver Um Sonho

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Presidente da Associação Viver Um Sonho

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