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HIV/SIDA

SIDA

A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.

HIV

O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.

A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.

Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.

O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.

É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gânglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.

Tratamento

Fármacos usados no tratamento da infecção por HIV interferem com funções da biologia do vírus que são suficientemente diferentes de funções de células humanas:

  1. Existem inibidores da enzima transcriptase reversa que o vírus usa para se reproduzir e que não existem nas células humanas:

Hoje em dia o uso de medicamentos é em combinações de um de cada dos três grupos. Estes cocktails de antivíricos permitem quase categorizar, para quem tem acesso a eles, a SIDA em doença crónica. Os portadores de HIV que tomam os medicamentos sofrem de efeitos adversos extremamente incomodativos, diminuição drástica da qualidade de vida, e diminuição significativa da esperança de vida. Contudo é possível que não morram directamente da doença, já que os fármacos são razoavelmente eficazes em controlar o número de virions. Contudo houve recentemente notícias de um caso em Nova Iorque cujo vírus já era resistente a todos os medicamentos, e essas estirpes poderão “ganhar a corrida” com as empresas farmacêuticas.

Os medicamentos actuais tentam diminuir a carga de vírus, evitando a baixa do número de linfócitos T CD4+, o que aumenta a longevidade do paciente e a sua qualidade de vida. Quanto mais cedo o paciente começar a ser tratado com medicamentos maior a chance de evitar o desenvolvimento das doenças oportunistas.

No Brasil, o Ministério da Saúde aborda o tratamento da doença da seguinte maneira: pacientes assintomáticos sem contagem de linfócitos T CD4+ disponível – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 > 350 células/mm3 – não tratar; pacientes assintomáticos com CD4 entre 200 e 350 células/mm3 – considerar tratamento; pacientes assintomáticos com CD4 < 200 células/mm3 – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns; pacientes sintomáticos – tratar e realizar profilaxia contra as doenças oportunistas mais comuns.

Sabe-se que o risco do desenvolvimento de infecções oportunistas (curto prazo) é baixo, muitos especialistas preferem não iniciar o tratamento e monitorar o paciente com contagens de linfócitos T CD4+ e quantificação da carga viral plasmática. Se a contagem de linfócitos T-CD4+ não for realizada, o tratamento deverá ser iniciado. E ao se optar pelo início do tratamento, é indispensável verificar a motivação do paciente e a probabilidade de adesão do mesmo antes de iniciar o tratamento, já que diferentes níveis de adesão podem levar a emergência de resistência ao tratamento (Guia de Tratamento, Ministério da Saúde, Brasil, 2004).

Como não há cura ou vacina, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou “camisinha”) e programas de troca de seringas nos toxicodependentes.

O tratamento anti-HIV causa lipodistrofia entre 15% a 50% dos pacientes.

Prevenção

Estimativa de aquisição do HIV por método de contágio[2]

Forma de exposição

Risco por 10 000 exposições a uma fonte infectada

Transfusão de sangue 9.000[3]
Nascimento 2.500[4]
Uso compartilhado de seringa 67[5]
Agulha cortante 30[6]
Penetração vaginal receptiva* 10[7][8][9]
Penetração vaginal insertiva* 5[7][8]
Penetração anal receptiva* 50[7][8]
Penetração anal insertiva* 6.5[7][8]
Penetração oral receptiva 1[8]§
Penetração oral insertiva 0.5[8]§

* assumindo o não uso de preservativo
§ Fonte refere-se ao relacionamento sexual praticado no homem

O mais importante para prevenir esta doença é fazer campanhas de informação e sensibilização, sobretudo junto aos jovens. Por exemplo, deve-se comunicar que a prevenção é feita utilizando preservativos nas relações sexuais concomitantemente com a redução do número de parceiros .

Incentivar a troca de agulhas para tóxico-dependentes também é importante, já que as agulhas usadas contaminadas são uma origem freqüente da contaminação. Assim, o correto é que cada dependente químico utilize a sua própria agulha, abstendo-se de compartilhar seringas injetáveis. Embora o ideal seja procurar ajuda médica para o tratamento da toxicodependência.

Atualmente, nos hospitais, os materiais perfurantes não têm sido mais re-utilizados em outros pacientes, sendo que muitas unidades de saúde praticam a destruição do utensílio.

Na acupuntura, recomenda-se que cada paciente leve as suas próprias agulhas por medida de prevenção.

Entretanto, a principal fonte de transmissão do HIV tem sido as relações sexuais e o método mais eficiente é a divulgação e a distribuição gratuita de preservativos que hoje é largamente desenvolvido através de políticas públicas. Tanto nas unidades de saúde quanto nas escolas. E algumas leis chegam a obrigar que hotéis e motéis disponibilizem gratuitamente preservativos para os seus consumidores.

História

Pôster em Abidjan, Costa do Marfim, África

Calcula-se] que as primeiras infecções ocorreram em África na década de 1930. Julga-se que foi inicialmente contraído por caçadores africanos de símios que provavelmente se feriram e, ao carregar o animal, sujaram a ferida com sangue infectado deste. O vírus teria, então, se espalhado nas regiões rurais de modo extremamente lento, tendo migrado para as cidades com o início da grande onda de urbanização em África nos anos 1960.

Uma amostra sangüínea de 1959 de um homem de Kinshasa, República Democrática do Congo, foi analisada recentemente e revelou-se seropositiva.

Os primeiros registos de uma morte por SIDA remontam a 1976, quando uma médica dinamarquesa contraiu a doença no Zaire (hoje República Democrática do Congo). No entanto só começaram a aparecer em 1980 vários casos inexplicáveis de doenças oportunistas em homossexuais nos Estados Unidos, nas cidades de San Francisco, Los Angeles e Nova Iorque. A alta incidência dessas doenças em homossexuais chamou a atenção do centro de controle de doenças dos Estados Unidos em 1981, quando publicaram o primeiro artigo que referenciava uma possível nova doença infecciosa, inicialmente vista como uma doença que afetava apenas os homossexuais. Devido à imunossupressão profunda que causava, comparável a alguns raros casos de imunossupressão de origem genética (e.g. Síndrome de DiGeorge), em contraste com aqueles casos hereditários. Inicialmente foi largamente ignorada pela sociedade americana, até que, com as proporções da epidemia sempre crescentes, apareceram os primeiros casos em tóxicodependentes e de transfusão de sangue em 1982.

O agente causador da doença acabaria por ser descoberto pelo Instituto Pasteur de Paris em 1983 por Luc Montagnier. A descoberta do vírus é também atribuída ao americano Robert Gallo, do Instituto de Virulogia Humana da Universidade de Maryland. Ao primeiro coube o isolamento do vírus a partir de um gânglio cervical de um doente; e ao grupo chefiado por Gallo a complicada tarefa de demonstrar que este vírus era realmente o causador da SIDA e não um simples oportunista. No Brasil os primeiros casos apareceram em 1982 num grupo de homossexuais de São Paulo que contraíram a doença por terem viajado para zonas com alta incidência nos Estados Unidos. Os primeiros casos reconhecidos de SIDA em Portugal apareceram em 1983. No entanto há hoje indicações que os primeiros casos poderão ter sido contraídos já durante a guerra colonial na Guiné-Bissau, nos anos 1960 e 1970, e foram então ignorados.

A sua designação, que começou por ser a sigla do nome completo da doença em português, passou a ser considerada palavra no decorrer dos anos 1990.

É fundamental esclarecer que no Brasil se utiliza o termo “AIDS” porque “SIDA” tem o mesmo som que “Cida”, que é redução do nome “Aparecida”; assim, houve uma grande reação contrária ao uso de um nome próprio muito comum para designar esta síndrome.

O movimento de reavaliação da hipótese SIDA/HIV

Desde 1984, quando Peter Duesberg publicou seu primeiro trabalho contestando a hipótese da patogenicidade dos retrovírus, existe um movimento alternativo de vários cientistas e ativistas contestando a hipótese principal.

As Hipóteses de Duesberg conseguiram a simpatia de muitos cientistas famosos, entre eles Kary Mullis, prêmio Nobel, e até um leve e insinuoso aval de Luc Montagnier que afirmou que “O HIV não causa a destruição das células vista em pacientes com AIDS”. Paradoxalmente Duesberg foi um dos pais da Retrovirologia, fazendo importantes descobertas acerca do código genético dos retrovírus, e Kary Mullis foi o descobridor do PCR, um método que quantifica material genético e é usado para medir o vírus HIV no sangue de um infectado.

Estes estudos gozaram de relativa atenção da mídia até meados dos anos 90, pois afirmavam que drogas, poluição, fome, miséria e atitudes autodestrutivas eram as causas da AIDS e não o HIV, num período em que se conhecia pouco de vírus, e não havia tratamento eficaz para a doença. Entretanto cairam em desgraça quando David Ho, a luz de modernos estudos, desenvolveu medicamentos potentes que destruíam até 99% dos vírus, levando os pacientes a uma vida quase normal. Então, a partir dessas descobertas que enterraram o mito de que o HIV ficava incubado, e que existia em pequenas quantidades, ficou constatado que ele ataca o sistema imunológico da data de entrada nos linfócitos até o óbito do paciente.

O movimento persiste até hoje oferecendo prémios em dinheiro a quem provar que o HIV foi purificado, que provoca SIDA e é transmíssivel sexualmente. Recentemente o pai do HIV/AIDS, Robert Gallo, em tribunal na Austrália, alimentou de novo a controvérsia ao admitir que seus estudos não comprovavam que o HIV causava AIDS. Também nessa audiência não foi capaz de apresentar um documento que provasse que o HIV causa SIDA.

Cura?

Médicos de uma clinica na Alemanha conseguiram curar um paciente que tinha SIDA e leucemia. Os médicos escolheram um doador que tivesse uma mutação no seu DNA capaz de defender o sistema contra o HIV. Após isso, fizeram o transplante de medula óssea no portador da SIDA e leucêmia. A surpresa veio ao fazer novos testes, descobriu-se que o virus HIV tinha sumido do sistema do paciente.

Actualmente o paciênte já está há mais de dois anos sem o virus HIV e sem a leucêmia. Contudo, a doença ainda pode estar escondida no corpo do paciente.

No entanto, o médico que realizou a operação quis “minimizar as falsas esperanças” geradas pelo sucesso da operação, que já foi retratada nas revistas especializadas, já que foi obtida em um caso “muito concreto” e durante o tratamento de outra doença grave.

Deve-se salientar que isso abre uma nova era para encontro da cura da doença ou mesmo uma vacina.

O Nobel de Medicina pela descoberta da SIDA, Luc Montagneir, acredita que daqui a alguns anos será possível pelo menos parar com a transmissão da doença.

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